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La lepra

lepra

La lepra es una infección crónica causada generalmente por el resistente bacilo resistente al alcohol Mycobacterium leprae, que tiene un tropismo específico hacia los nervios periféricos, la piel y las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores. Produce numerosos síntomas, como lesiones cutáneas polimorfas anestésicas y neuropatía periférica. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la biopsia. El tratamiento típico es la dapsona con otros medicamentos antimicrobianos. Los pacientes dejan de ser contagiosos rápidamente después de comenzar la terapia.

Origen de la lepra 

La lepra, o enfermedad de Hansen, fue reportada hace más de 3000 años. Se interpretaba como una maldición de los dioses, o el castigo del pecado, o una enfermedad hereditaria.

Fue en 1873, durante cientos de años, cuando el médico noruego Gerhard Hansen vio el bacilo de la lepra bajo un microscopio y demostró que la lepra era una enfermedad infecciosa y no una maldición. En homenaje a este gran investigador, la enfermedad lleva su nombre. El primer término hanseniasis fue propuesto por Abraao Rotberg en 1967, con el propósito adicional de eliminar la mordedura del diagnóstico.

A pesar de este descubrimiento, los leprosos continuaron siendo tratados principalmente mediante el aislamiento en campos de leprosos lejos de las viviendas humanas establecidas.

La lepra se originó en África o Asia, pero llegó a Europa a través de los ejércitos conquistadores de Alejandro Magno, alrededor del año 300 a.C. Devastó Europa y el Medio Oriente durante la Edad Media, hasta alrededor de 1870.

Durante este período, el hacinamiento, el saneamiento deficiente y la malnutrición de los pobres, que constituían la mayoría de la población, contribuyeron a la elevada incidencia de la lepra. La mejora de las condiciones socioeconómicas condujo a una disminución drástica del número de nuevos casos. La lepra llegó a Sudamérica desde los invasores coloniales, principalmente a través de los esclavos africanos introducidos en el país.

En gran parte de la historia del mundo, la lepra era incurable y desfigurante, lo que llevó a una sensación de horror y miedo con la que miraban a los leprosos. La inyección de aceite de Chaulmoogra fue uno de los pocos tratamientos que benefició al menos a algunos pacientes. Sin embargo, su eficacia a largo plazo no fue probada y las inyecciones fueron muy dolorosas.

En 1921, el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos estableció un centro para el estudio y tratamiento de la lepra en Carville, Luisiana, conocido como “Carville”. Fue un primer centro de investigación de la lepra y una unidad residencial para pacientes de lepra, que a menudo se sentían incómodos en otros lugares.

Se dio un gran paso adelante con el descubrimiento en 1940, en Carville, de que las sulfonas eran eficaces en el tratamiento de la lepra, hasta el punto de que el aislamiento ya no era necesario y el paciente se convirtió rápidamente en no contagioso. Sin embargo, la cuarentena en las colonias de leprosos fue abolida por decreto oficial sólo en la década de 1960.

A pesar de esta decisión, la mayoría de los pacientes de todo el mundo todavía estaban ligados a colonias de lepra. Las sulfonas tenían la grave desventaja de que se requería un ciclo de varias inyecciones dolorosas para tratar la lepra.

El Dr. Cochrane de Carville hizo el descubrimiento innovador en la década de 1950, que las sulfonas orales fueron igualmente eficaces. Sus efectos parecían poco menos que milagrosos, pero desafortunadamente, la resistencia a los medicamentos pronto se extendió hacia adentro, haciendo que el medicamento fuera inútil cuando se administraba solo.

A esto le siguieron otras investigaciones que dieron como resultado el anuncio de directrices para la terapia multimedicamentosa (MDT, por sus siglas en inglés) por parte de la Organización Mundial de la Salud en 1981. Las primeras pruebas se celebraron en la histórica isla de Malta alrededor de 1970 y han estado en marcha en la mayor parte del mundo desde entonces. La duración de la terapia puede durar de 6 a 24 meses, dependiendo de la gravedad y el tipo de manifestación clínica.

En la actualidad, se ha avanzado mucho en la rehabilitación y la cirugía plástica para restaurar la normalidad estética y funcional de los pacientes con lepra que han perdido sus dientes superficiales o sus extremidades leporinas. El diagnóstico y tratamiento tempranos con MDT sigue siendo la primera opción para curar la lepra y prevenir el daño a largo plazo a los nervios, lo que resulta en deformidad y discapacidad, y corta la cadena de transmisión.

Las vacunas contra el bacilo aún están en desarrollo. Los esfuerzos activos también se centran en el desarrollo de formas de diagnosticar a individuos y comunidades en alto riesgo de contraer la enfermedad por contacto.

Lepra diagnostico

Examen microscópico de una muestra obtenida por biopsia de piel

El diagnóstico a menudo se retrasa en los Estados Unidos debido a que los médicos no están familiarizados con las manifestaciones clínicas. La enfermedad se sospecha en presencia de lesiones cutáneas y neuropatía periférica y se confirma mediante un examen microscópico de las piezas de la biopsia. El microorganismo no crece en medios de cultivo artificiales. Las muestras de biopsia deben obtenerse de la parte anterior de la lesión tuberculoide o, en la lepra lepromatosa, de los nódulos o placas.

Los anticuerpos IgM séricos contra M. leprae son específicos pero insensibles (sólo se identifican dos tercios de los pacientes con lepra tuberculoide). Su utilidad diagnóstica se reduce aún más en las zonas endémicas, ya que estos anticuerpos pueden estar presentes en pacientes con infección asintomática.

Lepra sintomas

Por lo general, los síntomas no aparecen hasta > 1 año después de la infección (un promedio de 5 a 7 años). Una vez que lo hacen, se mueven lentamente.

La lepra afecta principalmente a la piel y a los nervios periféricos. El compromiso nervioso causa entumecimiento y debilidad en las áreas controladas por los nervios afectados.

  • Lepra tuberculoide: Las lesiones cutáneas consisten en una o unas pocas máculas hipoestéticas con hipopigmentación central y márgenes netos elevados. Como con todas las formas de lepra, el sarpullido no pica. Las áreas afectadas por este sarpullido no tienen sensibilidad debido a la lesión de los nervios periféricos subyacentes, que pueden sentirse como resultado de su mayor tamaño.
  • Lepra lepromatosa: Gran parte de la piel y varias áreas del cuerpo, como los riñones, la nariz y los testículos, pueden estar comprometidos. Los pacientes tienen máculas, pápulas, nódulos o placas en la piel, que a menudo son simétricas. La neuropatía periférica es más grave que en la lepra tuberculoide, con más áreas adormecidas. Algunos grupos musculares pueden estar debilitados. Las pacientes pueden desarrollar ginecomastia o perder pestañas y cejas.
  • Lepra fronteriza: se identifican las características tanto de la lepra tuberculoide como de la lepra lepromatosa. Sin tratamiento, la gravedad de la lepra limítrofe puede disminuir a una forma más parecida al tuberculoide o puede empeorar a una forma más lepromatosa.

Lepra tratamiento

Regímenes polifarmacológicos a largo plazo que consisten en dapsona, rifampicina y algunas veces clofazimina .

A veces, los antibióticos de mantenimiento de por vida

Los antibióticos pueden detener la progresión de la lepra, pero no revierten el daño nervioso ni las deformidades. Por lo tanto, la detección y el tratamiento tempranos son esenciales. Debido a la resistencia a los antibióticos, se deben indicar regímenes multimedicamentosos. Los fármacos seleccionados dependen del tipo de lepra, ya que la lepra multibacilante requiere regímenes más intensivos de mayor duración que la lepra paucibacilante.

Multibacilar

El régimen convencional de la OMS consiste en dapsona, rifampicina y clofazimina. La OMS ofrece estos medicamentos gratuitamente a los pacientes de lepra de todo el mundo. Los pacientes reciben 600 mg de rifampicina por vía oral y 300 mg de clofazimina por vía oral una vez al mes bajo la supervisión del médico tratante y 100 mg de dapsona por vía oral con 50 mg de clofazimina por vía oral una vez al día sin supervisión. Este régimen se continúa durante 12 meses.

En los Estados Unidos, el régimen incluye 600 mg de rifampicina por vía oral una vez al día, 100 mg de dapsona por vía oral una vez al día y 100 mg de clofazimina por vía oral una vez al día durante 24 meses. La dapsona se continúa indefinidamente en pacientes con lepra lepromatosa y durante 10 años en aquellos con lepra limítrofe.

Paucibacilar

Según el régimen convencional de la OMS, los pacientes deben recibir 600 mg de rifampicina por vía oral una vez al mes bajo supervisión y 100 mg de dapsona por vía oral una vez al día sin supervisión durante 6 meses. Las personas con una sola lesión cutánea deben recibir una dosis oral única de 600 mg de rifampicina, 400 mg de ofloxacina y 100 mg de minociclina.

En los Estados Unidos, el régimen consiste en 600 mg de rifampicina por vía oral una vez al día y 100 mg de dapsona por vía oral una vez al día durante 12 meses. La dapsona se continúa durante 3 años en pacientes con lepra indeterminada y tuberculoide y durante 5 años en pacientes con lepra limítrofe.

Medicamentos contra la lepra

La dapsona es relativamente barata y generalmente segura. Los efectos adversos observados son hemólisis y anemia (generalmente leve) y dermatosis alérgica (que puede ser grave); a veces aparece un síndrome de dapsona, caracterizado por dermatitis exfoliativa, fiebre alta y leucocitosis similar a la mononucleosis.

La rifampicina es principalmente un bactericida contra M. leprae y es aún más efectiva que la dapsona. Sin embargo, si la dosis recomendada en los Estados Unidos de 600 mg una vez al día se administra por vía oral, el tratamiento es demasiado caro para la economía de muchos países en desarrollo. Los efectos adversos incluyen hepatotoxicidad, síndromes similares a los de la gripe y, en raras ocasiones, trombocitopenia e insuficiencia renal.

La clofazimina es muy segura. El principal efecto secundario es la pigmentación reversible de la piel, pero el cambio de color puede tardar meses en resolverse.

Reacciones lepromatosas

Los pacientes con reacciones de tipo 1 (a excepción de inflamaciones menores de la piel) son tratados inicialmente con 40 a 60 mg de prednisona por vía oral una vez al día, seguidos de dosis bajas de mantenimiento (a menudo sólo de 10 a 15 mg una vez al día) durante unos pocos meses. La inflamación menor de la piel no requiere tratamiento.

El primer y segundo episodios de eritema nudoso leproso pueden tratarse, si son leves, con aspirina y, si son significativos, con 40 a 60 mg de prednisona por vía oral una vez al día junto con otros antibióticos. En casos recurrentes, el medicamento preferido es la talidomida, en dosis de 100 a 300 mg por vía oral una vez al día. Sin embargo, debido a su teratogenicidad, la talidomida no debe administrarse a mujeres que puedan quedar embarazadas. Sus efectos adversos son estreñimiento leve, leucopenia leve y sedación.

Prevencion de la lepra 

Debido a que la lepra no es muy contagiosa, el riesgo de transmisión es bajo. Sólo la forma lepromatosa no tratada es contagiosa, pero incluso entonces la infección no se propaga fácilmente. Sin embargo, los contactos familiares (especialmente con los niños) de los pacientes de lepra deberán vigilarse para detectar la aparición de síntomas y signos de la enfermedad. Una vez iniciado el tratamiento, la lepra ya no se transmite. La mejor medida preventiva es evitar el contacto con los fluidos corporales y el sarpullido de las personas infectadas.

La vacuna BCG, utilizada para prevenir la tuberculosis, proporciona cierta protección contra la lepra, pero no suele estar indicada para este propósito. No hay quimioprofilaxis.

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